חשיפת הסודות לשמירת על אנרגיה הנעורים והחיוניות
זכור כאשר היית ילד, ההורים בקשו ממך לסדר את המיטה או להירגע מעט? אולם אתה עם האנרגיות שלך, יכולת להתחמק ולרוץ החוצה או מסביב מבוגר בלי שיכולנו לתפוס אותך. היום, אתה קרוב לוודאי מבקש מהילדים או הנכדים שלך להאט קצת. כנראה משהו השתנה בגוף שלנו במשך השנים. היינו רוצים להרגיש שוב אנרגטיים בצורה כזאת שנוכל לעבוד כל היום או להשתתף בתחרות ספורטיבית אתגרית. האם זה אפשרי?
 
יתכן שכן, מכיוון שהמפתח של היכולת שלנו לשמור את האנרגיה בגוף נמצאת במבנה קטנטן בתוך התאים. המבנה זה נקרא מיטוכונדריה. הגופים הקטנטנים אלה הם מקור היצור של אנרגיה מיוחדת במינה וכפי שידוע לנו, היא מיועדת לקיום תהליכים ביולוגים וראקציות שונות בתוך התא. כלומר המיטוכונדריה מייצרת אנרגיה זמינה בצורת מולקולה המכילה בתוכה אנרגיה, בדומה לבטרייה, הנקראATP   ופועלת כדלק למכונית. במילים אחרות, המיטוכונדריה פועלת כבית זיקוק ליצור דלק. לאחר שהמיטוכונדריה מקבלת חומר גלם מיסודות המזון, היא יכולה לייצר ATP   במידה שקיימים בתוכה ארבעה מרכיבים ביולוגים חשובים: קו-אנזים 10Q (קנק10), חומצה אלפה ליפואית, ויטמינים מסדרת B וקרניטין.

כל התאים מכילים בתי זקוק קטנים אלה, אבל בתאי שומן ובתאי השריר מספרם מגיע לעתים קרובות ל-1000 בתא יחיד. כאשר אתה צעיר עם שרירים פעילים ומפותחים, הם מייצרים דלק (ATP) בכמות גדולה. וכך התאים שלנו מייצרים הרבה אנרגיה לעבודות שונים שלהם. אבל כאשר אתה מתבגר, המיטוכונדריה מאטה את פעילותה, מכיוון שרדיקלים חופשים גרומים לפגיעה ולנזקים במיטוכונדריה(1). עם זאת, גם מספר המולקולות של ATP במיטוכונדריה בודדת הולך וקטן.
 אספקת מזון יסוד לתאים פוחתת וכך יורדת כמות האנרגיה הזמינה בתוך התא. התוצאה תהיה שאתה מתעייף ביתר קלות, מאבד את היכולת להתאמץ ללא הגבלה. למעשה, הרבה מדענים מאמינים שהירידה בפונקציה של המיטוכונדריה לייצר ATP, היא הגורם העיקרי להזדקנות(1).
 
המרכיב הראשון החשוב כדי להחיות את המיטוכונדריה הוא כנק10. רמתו במיטוכונדריה יורדת עם הגיל כתוצאה מגורמים שונים: ירידה ביצורו על ידי הכבד, נטילת תרופות כמו סטטינים, תזונה לקויה וכו'. באמצע שנות ה-30, הגוף שלנו מתחיל לייצר פחותATP   ופחות אנרגיה זמינה., כמו כן  רמת הרדיקלים החופשים עולה והם גורמים לנזק נוסף לבתי הזקוק הקטנים הללו, וזה סימן להתחלת האטה מטבולית בתוך התא. נטילת תוסף תזונה כנק10 רגילה עוזרת אבל הגוף יכול לספוג אותם באופן חלקי. למרבה המזל, נמצא  סוג מיוחד של כוק10 בשם אוביקינול (ubiquinol) שנספג בקלות במעיים(2). ומחקר בנושא הראה שאוביקינול אומנם נספג בקלות רבה יותר(3).
 
מדענים באוניברסיטה Baylor בחנו סוגיה זאת בקבוצה של ספורטאים וקבוצה של אי-ספורטאים בדרך של סידרה של פעילויות ספורטיביות לשתי קבוצות. אחרי שקבלו כנק10 במשך שבועיים, הם חזרו על המבחנים. כל הקבוצות ביצעו פעילות יותר טובה לאחר נטילת כנק10 (4). לקיחת יומית של עד 200 מ"ג של כנק10 הוא מינון טוב לרוב האנשים. יש לציין שכנק10 עלול להשפיע על פעילות של תרופות מדללי דם ועל תרופות אחרות. לכן לפני נטילה כנק10 יש צורך להתייעץ עם רופא המטפל.
המרכיב השני שמשפיע בצורה דומה לכנק10 הוא חומצה אלפה ליפואית. חמר זה הוא חלק אינטגרלי מאנזים שנמצאה בסוף התהליך של יצור ה- ATP. המינון היומי של חומצה אלפה ליפואית הוא 200 מ"ג ליום.
 
המרכיב השלישי הם ויטמינים מסדרהB  המהווים חלק ממבנה האנזימים המאפשרים כניסת הסוכר וחומצות אמיניות לתוך המיטוכונדריה ובשלב הסופי ליצור המולקולות של ATP. לכן מחסור בוויטמיניםגורם לשיתוק הפעילות של האנזימים.
 
המרכיב הרביעי ליצור ה ATP  הוא ה-ל-קרניטין (L-carnitine )(5). חומר זה מסייע לשומנים להיכנס לתוך המיטוכונדריה וכך השומנים משמשים כמקור ליצור אנרגיה.
אבל מחקרים אחרונים מציעים דרך נוספת להתמודד במצב של ירידה ביצור ה-ATP ולתמוך בהתחדשות הפעילות המיטוכונדריה וזאת כדי להפוך אותם ליותר בריאים ואפילו לגרום ליצור מחדש של בתי זיקוק קטנים אלה בתאים הישנים והחדשים כאחד. התחדשות פעילות של המיטוכונדריה דורשת בנוסף לארבעה תוספי תזונה שתיארנו, חומר טבעי נוסף שניקרא רסוורטרל (resveratrol).

הוא תוסף חזק שפועל נגד רדיקלים החופשים, מפעיל מולקולה שנקראה 1SIRT , מולקולה הקשורה להפעלת הגן לאריכות ימים. מחקרים שהופיעו לאחרונה מרמזים שהרסוורטרול הוא בעל השפעה חזקה על המיטוכונדריה עצמה. חוקרים צרפתיים בחנו את רסוורטרול בעכברים. אחרי שנתנו לעכברים רסוורטרול, העכברים היו מסוגלים לריצה יותר ארוכה והשרירים שלכם השתמשו בחמצן באופן אקטיבי, תופעה שמעידה על יצור גדול יותר של אנרגיה בתוך המיטוכונדריה בשריר(6).
 
צוות מסאול בקוראה הדרומית, למדו שרסוורטרול גורם לירידה משמעותית של רדיקלים החופשים המזיקים למיטוכונדריה בתוך התאים(7).
 
 מדענים בקולג' לרפואה בניו יורק לקחו צעד אחד קדימה. הם השיגו תוצאות דומות כאשר בחנו את השפעת הרסוורטרול על התאים שמרפדים את העורקים שלנו(8).

התאים באנדותליום הם תאים שנמצאים בחלק הפנימי של כלי דם ונמצאים במגע עם הדם. תפקידם לשמור על עורקים גמישים ובריאים הנותנים חמצן ומזונות לשרירים שלנו ולאברים. הרסוורטרול יכול לשחק תפקיד עיקרי בהחזקת המיטוכונדריה שלנו בריאה כדי ולייצר יותר אנרגיה לצורך השתתפות בפעילות גופנית ולמנוע רבדים של טרשת עורקים. בנוסף הרסוורטרול מגן נגד הנזקים שנגרמים מהשמנת יתר וסוכרת(7)
 
איזה מחולות יכולות להופיע כתוצאה מהקטנת מספר המיטוכונדריה בתאים, ירידה ביצור ה-ATP והתקדמות של תהליך של הזדקנות:
  • מחלות נאורולוגיות שונות ומוות של התאי המוח(9).
  • אי-ספיקת לב וירידה משמעותית בהתכווצות של שריר הלב. ב-2010 פורסם מאמר שמראה שבחולים עם אי-ספיקת הלב נמצאה ירידה בין 40 ל-80% במספר המיטוכונדריות בשריר הלב(2,10).
  • נזק ב-DNA , מוטציה והתפתחות של תאי סרטן(11).
  • ירידה בתהליכים מטבולים שונים שמתבטאת גם בירידה בצריכת הסוכר, שומנים או חומצות אמינית בתוך התא. כתוצאה מכך, מתפתחת סוכרת מבוגרים מסוג II, אגירת שומן ועליה במשקל.(12)
  • תאי אם (stem cells) מיוצרים במוח העצם ומיועדים לבניי רקמות חדשות בגוף. פגיעה במיטוקונדריה של תאי אם מונעת התפתחות של רקמות חדשות אלה(14)
יש לציין שתרופות מסוימות עלולות לגרום להפרעה בספיגה או יצור של כנק10(14), להפרעה בספיגה של ויטמינים מסדרה B(15) וכך להתפתחות של חסרים ביולוגים יסודיים ולחולשה בשריר השלד, הפרעות קצב או אי-ספיקת הלב או מחלות אחרת. לכן, החומרים הביולוגים כמו כנק10, חומצה אלפה ליפואית, ויטמינן B, ל-קרניטין ובתוספת רסוורטרול מהווים יסוד לפעילות נגד תהליכי ההזדקנות וחידוש נעורים של המיטוכונדריה. יש להוסיף גם שהורמוני המין נותנים הגנה למיטוכונדריה נגד פגיעה של גורמים שונים כמו הפרעה באספקת הדם, רדיקלים חופשים וכ'.(16-17)
 



  References
1.Huang H, Manton KG.: The role of oxidative damage in mitochondria during aging: a review. Biosci. May 1, 2002:9:1100-1117.

2.Langsjoen PH, Langsjoen AM.: Supplemental ubiquinol in patients with advances congestive heart failure. Biofactors. 2008:32(1-4):119-128.

3.Hosoe K. et al: Study on safety and bioavailability of ubiquinol(kaneka QH) after single and 4-weeks multiple oral administration to healthy volunteers. Regl Toxicol Pharmacol. Feb 2007:47(1):19028.

4.Cooke M. et al.: Effects of acute and 14-day coenzyme Q10 supplementation on exercise performance in both trained and untrained. J Int Soc Sports Nutr. 2008 Mar 4;5:8.

5.Binienda ZK. Neuroprotective effects of L-carnitine in induced mitochondrial dysfunction. Ann NY Acad Sc 2003 May;993:289-95'duscussion 345-9

6. Lagouge M. et al. Resveratrol improves mitochondrial function and protects against metabolic disease by acting SIRT1 and PGC-1 alpha. Cell. Dec 15, 2006;127(6);1109-1122.
7. Shun SM. Et al. Resveratrol protects mitochondria against oxidative stress through AMP=activated protein kinase-mediated glycogen synthase kinase-3beta inhibition downstream of poly(ADP-ribose)polymerase-LKB1 pathway. Mol Pharmacol Oct 2009;76(4);884-895.

8.Ungvari Z. ey al.: Resveratrol attenuates mitochondrial oxidative stress in coronary arterial endothelial cells. Am J Physiol Heart Circ Physiol. Nov 2009;297(5);H1876-1881.

9. de Moura MB, dos Santos LS, Van Houten B. Mitochondrial dysfunction in neurodegenerative diseases and cancer. Environ Mol Mutagen. 2010 Jun;51(5):391-405.

10. Karamanlidis G, et al.: Defective DNA replication impairs mitochondrial biogenesis in human failing hearts. Circ Res. 2010 May 14;106(9):1541-8.

11. Shidara Y, Yamagata K, Kanamori T, et al.: Positive contribution of pathogenic mutations in the mitochondrial genome to the promotion of cancer by prevention from apoptosis. Cancer Res. 2005 Mar 1;65(5):1655-63

12. Morino K, Petersen KF, Dufour S, et al.: Reduced mitochondrial density and increased IRS-1 serine phosphorylation in muscle of insulin-resistant offspring of type 2 diabetic parents. J Clin Invest. 2005 Dec;115(12):3587-93

13. Sahin E, Depinho RA.: Linking functional decline of telomeres, mitochondria and stem cells during ageing. Nature. 2010 Mar 25;464(7288):520-8.

14.Sarter B J.: Coenzyme Q10 and cardiovascular disease: a review Cardiovasc Nurs. 2002 Jul;16(4)

15. Arnadottir M et al. Clinical Nephrology 40(4):236-240,1993


16. Vasconsuelo A, et al.: Role of 17β-estradiol and testosterone in apoptosis. Steroids. 2011 Nov;76(12):1223-31



17. Giddabasappa A,et al. 17-β estradiol protects ARPE-19 cells from oxidative stress through estrogen receptor-β. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2010 Oct;51(10):5278-87. Epub 2010 May 12.

חפש
 
 אין להשתמש במידע שבאתר כתחליף לאבחנה ולטיפול רפואי מוסמכים והאחריות לגבי התוצאות חלה על המשתמש בלבד
כל הזכויות שמורות ל ד"ר אלכס ארדיטי עיצוב ובניית אתר: אינטרטק בניית אתרים
לייבסיטי - בניית אתרים